انحطاط پارانشیم. آناتومی مرضی

گاهی اوقات، در عمل بالینی است چنین چیزی به عنوان انحطاط پارانشیم وجود دارد. آناتومی پاتولوژی آنها را به اختلالات سوخت و ساز بدن در قفس مربوط. به عبارت ساده تر، بدن را تجزیه می روند عرضه و تجمع مواد مغذی، که منجر به مورفولوژیکی (تصویری) تغییر دهید. آشکار یک آسیب شناسی می توانید در بخش و یا پس از یک سری از آزمایشات بسیار خاص باشد. پارانشیمی و انحطاط استرومال عروقی اساس بسیاری از بیماری کشنده هستند.

تعریف

پارانشیم انحطاط - فرآیندهای پاتولوژیک که منجر به تغییرات در ساختار سلول از اندام هستند. در میان مکانیسم سلول های بیماری خود ترشح اختلال انرژی کسری با fermentopathy، اختلالات discirkulatornaya (خون، لنف، بینابینی، مایع بین سلولی)، غدد درون ریز و انحطاط مغزی.

هستند چند مکانیسم از انحطاط وجود دارد:

- نفوذ، این است که، حمل و نقل بیش از فرآورده های خونی از سوخت و ساز بدن در داخل سلول و یا فضای خارج سلولی با توجه به شکست در سیستم آنزیمی بدن.

- تجزیه و یا فانروزوئیک نشان دهنده ساختار فروپاشی سلولی می شود که منجر به اختلال در سوخت و ساز بدن و تجمع محصولات متابولیک unoxidized؛

- سنتز پیچاند از موادی است که به طور معمول کند سلول تکثیر نیست.

- تحول مواد مغذی وارد سلول برای ساخت هر نوع محصولات نهایی (پروتئین ها، چربی و کربوهیدرات).

طبقه بندی

آسیب شناسان انواع زیر از دیستروفی پارانشیم عبارتند از:

1. با توجه به تغییرات مورفولوژیک:

- صرفا پارانشیم؛

- استرومال عروقی؛

- مخلوط می شوند.

2. با توجه به نوع مواد انباشته شده:

- پروتئین یا disproteinozy؛

- چربی و یا lipidoses؛

- کربوهیدرات.

- مواد معدنی.

3. همانطور که شیوع این روند:

- سیستم؛

- محلی است.

4. با زمان وقوع:

- به دست آورد؛

- مادرزادی.

کسانی که یا پارانشیم انحطاط آناتومی پاتولوژی دیگر نه تنها تعریف عوامل مخرب، بلکه به ویژگی های سلول های تحت تاثیر. انتقال از یک به دیستروفی دیگر تنها ترکیب آسیب شناسی از لحاظ نظری ممکن است، اما عملا امکان پذیر است. پارانشیم انحطاط - جوهر روند در سلول اتفاق می افتد، اما تنها بخشی از یک سندرم بالینی است که شامل کمبود مورفولوژیکی و کاربردی از یک عضو خاص است.

Disproteinozy

بدن انسان تا حد زیادی از پروتئین ها، و آب تشکیل شده است. مولکول های پروتئین بخشی از دیواره های سلولی، غشاء از میتوکندری و اندامکهای دیگر، علاوه بر این، آنها آزاد در سیتوپلاسم است. به عنوان یک قاعده، آن آنزیم است.

Disproteinozom در غیر این صورت آسیب شناسی مانند دیستروفی پروتئین پارانشیم نامیده می شود. و اسانس آن در این واقعیت است که پروتئینهای سلولی تغییر خواص آنها، و همچنین تحت تغییرات ساختاری، مانند دناتوراسیون و یا kollikvatsiya نهفته است. دیستروفی های پروتئین، پارانشیم اشاره قطرات شفاف، hydropic، شاخ و دیستروفی گرانول. درباره سه مورد اول خواهد شد در جزئیات نوشته شده است، اما دومی، گرانول، مشخص است که در آن پروتئین تجمع می یابد در سلول های دانه، که به دلیل سلول های کشیده می شوند، و بدن افزایش می یابد، آن را شل و کسل کننده می شود. به همین دلیل است دیستروفی دانه نیز تورم کسل کننده نامیده می شود. اما دانشمندان هم شکی نیست که آن پارانشیم انحطاط. کالبد گشایی از روند به گونه ای است که می تواند برای جبران دانه افزایش ساختار سلولی گرفته شده، به عنوان یک پاسخ به استرس عملکردی است.

شفاف انحطاط قطره

با استفاده از این نوع دیستروفی در سلول های شفاف به نظر می رسد قطره بزرگتر که در نهایت به یکدیگر ادغام و کل فضای داخلی سلول را پر کنید، جابجایی یا از بین بردن اندامکها است. این امر منجر به از دست دادن عملکرد، و حتی مرگ سلولی. در بیشتر موارد این بیماری در بافت کلیه حداقل در کبد و قلب رخ می دهد.

در طول سیتولوژی پس از بیوپسی کلیه، علاوه بر تجمع شفاف در nephrocytes نشان نابودی عناصر سلولی. این پدیده به نظر می رسد زمانی که بیمار یک شکست واکوئلی-لیزوزوم، که منجر به کاهش بازجذب پروتئین از ادرار اولیه ایجاد می شود. در اکثر موارد، این آسیب شناسی در سندرم نفروتیک رخ می دهد. تشخیص شایع ترین این بیماران - گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز کلیوی. بدن خارجی کند زمانی که دیستروفی شفاف قطره را تغییر دهید.

در سلول های کبدی وضعیت قدری متفاوت است. در میکروسکوپ آنها گلبول مالوری متشکل از فیبرهای و شفاف الکلی پیدا شده است. ظاهر خود را با همراه بیماری ویلسون، هپاتیت الکلی، و همچنین سیروز صفراوی و هند است. کبد نکروز سلولی، از دست دادن عملکرد آن - حاصل این روند نامطلوب است.

دیستروفی hydropic

این دیدگاه از دیستروفی های دیگر که در سلول های آلوده، اندامک جدید پر از مایع متفاوت است. در اکثر موارد، چنین پدیده ای را می توان در سلول های پوست و توبول کلیوی در کبد، عضله، و غده آدرنال است.

سلول های میکروسکوپی بزرگ، سیتوپلاسم آنها واکوئل با محتویات مایع شفاف پر شده است. هسته جابجا می شود و یا لیز، ساختارهای باقی مانده حذف شده است. در نهایت، سلول "بالون" پر از آب است. بنابراین، دیستروفی hydropic گاهی اوقات به نام بالون.

مقامات به شدت عملا بدون تغییر. مکانیسم توسعه این بیماری - نقض فشار اسمزی کلوئیدی در سلول و در فضای بین سلولی. از آنجا که این افزایش نفوذپذیری غشاء سلولهای میرند و تجزیه. دلایل چنین تغییرات شیمیایی ممکن است گلومرولونفریت، دیابت، آمیلوئیدوز کلیوی. تغییر در سلول های کبدی به هپاتیت ویروسی و سمی کمک می کند. بر روی پوست انحطاط hydropic می تواند توسط یک ویروس ایجاد می شود از آبله.

به پایان می رسد روند پاتولوژیک کانونی یا نکروز کل، بنابراین آناتومی و عملکرد سرعت رو به وخامت.

انحطاط قرنیه

بدن اکتینیک پاتولوژی - در غشاهای مخاطی (لکوپلاکیا، کارسینوم سلول سنگفرشی) - تجمع بیش از حد از کراتین در لایه های سطح پوست، مانند هیپرکراتوز و ایکتیوز، و ظهور از ماده شاخی، که در آن، به عنوان یک قاعده، آن را نمی باید باشد. این فرایند می تواند هر دو محلی و کل.

دلایل این نوع بیماری می تواند اختلالات جوانه اکتودرمال در طول جنین، تغییرات بافت التهابی مزمن، عفونت های ویروسی و کمبود ویتامین.

اگر درمان بلافاصله پس از اولین علائم آغاز شده است، پارچه هنوز هم می تواند در بهبود، اما در موارد پیشرفته، درمان دیگر امکان پذیر است. سایت های بلند موجود دیستروفی شاخ می تواند به سرطان پوست انحطاط و ایکتیوز مادرزادی با زندگی جنینی ناسازگار است.

دیستروفی ارثی

انحطاط پارانشیم ارثی رخ دهد به علت fermentopathia مادرزادی. این بیماری ها نیز بیماری های ذخیره نام شده به علت اختلالات متابولیک، محصولات متابولیک تجمع در سلول ها و مایعات بدن، مسمومیت آن است. نمایندگان بهترین و شناخته شده این گروه هستند فنیل، tirozinoz و سیستینوزیس.

اندام های هدف برای فنیل هستند سیستم اعصاب مرکزی، عضله، پوست، و مایع (خون، ادرار). محصولات متابولیک در tirozinoze در کبد سلول، کلیه و استخوان تجمع می یابد. سیستینوز نیز تاثیر می گذارد کبد و کلیه، اما جدا از آنها، درد و رنج طحال، چشم، مغز استخوان، دستگاه لنفاوی و پوست است.

lipidoses

چربی موجود در هر سلول، آنها می تواند هر دو به طور جداگانه و در ترکیب با پروتئین و واحدهای ساختاری به غشای سلولی و همچنین فراساختاری دیگر. علاوه بر این، در سیتوپلاسم گلیسرول و اسیدهای چرب است. به منظور تشخیص آنها در بافت های با استفاده از روش های تثبیت و رنگ آمیزی، مانند سودان سیاه و سفید یا قرمز، اسید osmic، نیل سولفات آبی. پس از آماده سازی آموزش های خاص به دقت زیر میکروسکوپ الکترونی بازرسی.

انحطاط چرب پارانشیم آشکار به عنوان تجمع بیش از حد چربی جایی که آنها باید باشد، و به ظاهر از چربی وجود دارد که در آن آنها نباید باشد. آنها تمایل به تجمع چربی های خنثی. در قلب، کلیه و کبد - اندامهای هدف همان است که از دیستروفی پروتئین هستند.

پارانشیم چربی دیستروفی میوکارد با ظاهر در میوسیت از قطرات بسیار کوچک از چربی آغاز می شود، که. N. است چاقی ساییده. اگر روند کند در این مرحله متوقف کند، پس از آن در نهایت قطره یکی شدن و بزرگتر می شوند، تا زمانی که آن را به تمام سیتوپلاسم را اشغال کند. اندامک در نتیجه از هم پاشیده، الیاف عضله مخطط بین می رود. این بیماری خود را آشکار به صورت محلی در اطراف بستر عروقی وریدی.

انحطاط چرب پارانشیم به شدت خود را به روش های مختلف نشان دهد، همه چیز بستگی به مرحله از این فرآیند است. در آغاز تشخیص را می توان تنها در زیر میکروسکوپ ساخته شده، اما با گذشت زمان که قلب را با کشش سلولهای افزایش یافته است، دیوارهای آن نازک و شل و ول، با بخش از عضله قلب دیده می شود خارج از زرد راه راه. پاتوفیزیولوژی این بدن تا با نام "قلب ببر" است.

انحطاط چرب از ارگان های پارانشیمی در سه مکانیسم اصلی ایجاد می شود.

1. افزایش تحویل اسیدهای چرب آزاد در سلول های میوکارد.
2. نقض سوخت و ساز چربی.
3. فروپاشی ساختارهای لیپوپروتئین در داخل سلول.

در اکثر موارد، این ساز و کارها در طول هیپوکسی باعث، عفونت (دیفتری، سل، عفونت ها) و مسمومیت با کلر، فسفر و آرسنیک.

به طور معمول، انحطاط چرب برگشت پذیر است، و آسیب به ساختارهای سلولی در طول زمان کاهش می یابد. اما اگر روند در حال اجرا است به شدت، همه چیز را در مرگ بافت و ارگان پایان می رسد. پزشکان بیماری های مرتبط با تجمع چربی در سلول های زیر است:

- بیماری گوشه؛

- بیماری تای ساکس؛

- بیماری نیمان-انتخاب، و دیگران است.

دیستروفی کربوهیدرات

تمام کربوهیدرات، که در بدن قرار گرفته است را می توان به پلی ساکارید تقسیم (رایج ترین که گلیکوژن است)، گلیکوزآمینوگلیکانها (موکوپلی ساکاریدها: اسید هیالورونیک و کندرویتین، هپارین) و گلیکوپروتئینها (mucins، یعنی مخاط و مخاطی).

به منظور شناسایی کربوهیدرات ها را در سلول های بدن، به آزمون های خاص انجام شده است - واکنش شیک. اصل آن است که پارچه با اسید های دوره ای، و سپس قرمز درمان می شود. و آلدئیدها قرمز. اگر می خواهید را انتخاب کنید گلیکوژن، معرف به آمیلاز اضافه شده است. گلیکوزآمینوگلیکانهاست و گلیکوپروتئین با متیلن بلو رنگ آمیزی. پارانشیم دیستروفی کربوهیدرات معمولا با اختلالات سوخت و ساز گلیکوژن و گلیکوپروتئین است.

نقض متابولیسم گلیکوژن

گلیکوژن - آن را برای خود محفوظ بدن برای "روز بارانی گرسنه است." بسیاری از آنها در کبد و عضلات نگه داشته و این انرژی صرف بسیار کم است. تنظیم متابولیسم کربوهیدرات از طریق سیستم غددی عصبی رخ می دهد. نقش اصلی بازی، به طور معمول، سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز. این هورمون حاره که کنترل تمام غدد درون ریز تولید می شود.

نقض متابولیسم گلیکوژن افزایش یا کاهش در بافت مقدار آن، و ظاهر که در آن نمی باید باشد. به وضوح چنین تغییراتی در دیابت شیرین یا ذخیره گلیکوژن ارثی رخ می دهد. پاتوژنز دیابت است به خوبی درک کرد: سلول های پانکراس متوقف می شود تولید کننده انسولین در مقدار مورد نیاز، و ذخایر انرژی سلول به سرعت در حال تخلیه به صورت گلوکز در بافت تجمع می یابد و از بدن در ادرار دفع می شود. بدن "باز می شود" ذخایر خود، و در درجه اول توسعه انحطاط پارانشیم کبد است. در هسته سلولهای کبدی به نظر می رسد فواصل شفاف، و آنها روشن است. بنابراین، آنها به نام "هسته خالی".

glycogenoses ارثی ناشی از کمبود یا عدم وجود آنزیم های دخیل در تجمع گلیکوژن. چنین بیماری در حال حاضر شناخته شده 6:

- بیماری Gierke است .

- بیماری Pompe ؛

- گلیکوژن ذخیره سازی نوع بیماری V؛

- بیماری لیزا '؛

- بیماری فوربس-فرزند آدم؛

- بیماری اندرسن است.

تشخیص های افتراقی خود را پس از تجزیه و تحلیل نمونه برداری از کبد و استفاده gistofermentnogo امکان پذیر است.

نقض سوخت و ساز بدن گلیکوپروتئین

این انحطاط پارانشیم ناشی از تجمع در بافت های mucins یا mucoids. در غیر این صورت، این دیستروفی همچنین مخاطی یا مخاطی نامیده می شود، به دلیل از اجزاء ثبات مشخصه. گاهی اوقات در mucins درست تجمع می یابد، اما تنها مربوط به مواد است که می تواند مهر و موم شده. در این مورد، آن را به دیستروفی کلوئیدی می آید.

میکروسکوپ از بافت برای تعیین نه تنها این واقعیت از وجود موکوس، اما خواص آن است. با توجه به این واقعیت است که باقیمانده های سلولی و ترشح چسبناک مانع خروج طبیعی مایع از غدد، کیست شکل می گیرد، و مطالب خود را تمایل به التهاب می شود.

علل این نوع دیستروفی می تواند بسیار متفاوت است، اما اغلب آن التهاب کاتارال از مخاطی است. علاوه بر این، اگر یک بیماری ارثی، الگوی ژنی که به خوبی متناسب در تعریف از یک دیستروفی مخاطی است. این فیبروز کیستیک. پانکراس تحت تاثیر قرار، لوله های روده ای، دستگاه ادراری، دستگاه صفراوی، غدد عرق و غدد بزاقی.

قطعنامه از نوع بیماری بستگی به مقدار و مدت زمان تخلیه مخاط آن است. ساعت هم کمتر است از همان ابتدا از روند پاتولوژیک گذشت، بیشتر احتمال دارد که مخاطی کاملا بهبود می یابند. اما در برخی موارد پوسته ریزی اپیتلیال، اسکلروز متعدد، و نقض عملکرد عضو آسیب دیده است.