مکانیسم انقباض عضله. توابع و خواص عضله اسکلتی

انقباض عضله - یک فرایند پیچیده متشکل از تعدادی از مراحل است. اجزای اصلی در اینجا میوزین، اکتین، تروپونین، tropomyosin و actomyosin و یون و ترکیبات است که تامین انرژی عضلات کلسیم است. انواع و مکانیزم انقباض ماهیچه در نظر بگیرید. اجازه دهید ما مطالعه، که از آنها برای فرایند دوره ای گام های لازم ساخته می شوند و.

عضلات

عضلات به دو گروه، که همان مکانیزم انقباض عضله ترکیب شده است. در همین راستا آنها را به 3 نوع تقسیم می شوند:

• عضلات مخطط بدن.
• عضلات مخطط از دهلیز و بطن قلب؛
• اندام عضله صاف، عروق خونی و پوست.

عضلات مخطط بخشی از سیستم اسکلتی عضلانی، که بخشی از آن، چرا که علاوه بر آنها، این شامل تاندون ها، رباط ها، استخوان ها. هنگام اجرای مکانیسم انقباض عضلات، انجام وظایف و توابع زیر است:

• حرکت بدن.
• قطعات بدن نسبت به یکدیگر نقل مکان کرد.
• بدن در فضا و حمایت شود.
• حرارت تولید شده است.
• قشر است آوران به زمینه پذیرای عضله فعال می شود.

عضله صاف است:

• دستگاه موتور از اندام های داخلی، که شامل درخت برونش، ریه ها و لوله گوارش.
• غدد لنفاوی و گردش خون سیستم؛
• سیستم اندام تناسلی.

خواص فیزیولوژیکی

مانند تمام مهره داران در بدن انسان سه خواص مهم ترین فیبرهای عضلانی اسکلتی وجود دارد:

• انقباض - کاهش و هنگامی که هیجان زده تغییر ولتاژ؛
• هدایت - ظرفیت جنبش در سراسر فیبر.
• تحریک پذیری - در پاسخ به یک محرک با تغییر غشای بالقوه و یون نفوذپذیری.

عضلات هیجان زده و شروع به کاهش تکانه های عصبی که از مرکز. اما در شرایط مصنوعی با استفاده از تحریک الکتریکی. عضله پس از آن می توانید به طور مستقیم تحریک (تحریک مستقیم) و یا از طریق عضلات innervating عصبی (تحریک غیر مستقیم) باشد.

نوع کاهش

مکانیسم انقباض عضلانی به معنی تبدیل انرژی شیمیایی را به کار مکانیکی. این فرایند را می توان به صورت تجربی با قورباغه اندازه گیری: گوساله بار عضلات خود را وزن کم، و سپس تحریک electroimpulses نور است. کاهش، که در آن عضله کوتاه تر می شود، به نام ایزوتونیک است. کوتاه رخ می دهد انقباض که ایزومتریک است. تاندون انجام توسعه اجازه نمی دهد قدرت عضلانی کاهش می یابد. یکی دیگر از مکانیزم auksotonichesky انقباض ماهیچه شامل شرایط استرس شدید زمانی که عضله را کوتاه حداقل راه، و قدرت برای رسیدن به حداکثر.

ساختار و عصب عضله اسکلتی

مخطط عضلات اسکلتی شامل انواع الیاف بافت همبند و به تاندون ها ثابت شده است. در برخی از فیبرهای عضلانی به موازات محور طولی مرتب، و در بعضی دیگر آنها نمایش ها مایل هستند، به یک tyazhu تاندون و شکل پر نوع مرکزی متصل شده است.

از ویژگی های اصلی از فیبر توده سارکوپلاسم از موضوعات خوب است - تارچه. آنها مناطق تاریک و روشن متناوب با یکدیگر هستند، در حالی که الیاف مخطط مجاور خیط و پیت کردن - در مقطع. این نتایج در مقطع باندهای حاصل اطراف فیبرهای عضلانی.

سارکومر یک مجتمع، تاریک و دو دیسک نور است، و آن را حد و مرز مشخصی خطوط Z-شکل گرفته است. سارکومر - دستگاه انقباضی عضله. به نظر می رسد که فیبر عضلانی انقباضی شامل:

• دستگاه انقباضی (سیستم تارچه)؛
• دستگاه تغذیه با میتوکندری، پیچیده گلژی و ضعیف شبکه آندوپلاسمی ؛
• دستگاه غشاء؛
• دستگاه مرجع؛
• دستگاه عصبی است.

فیبر های عضلانی به 5 قسمت با ساختار و عملکرد خود را تقسیم، و بخشی جدایی ناپذیر از بافت ماهیچه ای است.

عصب

این فرایند در فیبرهای عضلانی مخطط متوجه توسط فیبرهای عصبی، یعنی آکسون نورون های حرکتی نخاع و مغز ساقه ستون فقرات است. یکی عصبی حرکتی دارای پی چند فیبرهای عضلانی است. مجتمع با عصبی تکاملی عصبی حرکتی و فیبرهای عضلانی عصب به نام (HME) و یا یک واحد حرکتی (MU). متوسط تعداد الیاف، که و تحریک عصبی حرکتی، مشخصه عضلات DE، به نام تراکم عصب متقابل است. در حالت دوم بزرگترین در عضلات، که در آن حرکات کوچک و "نازک" (چشم ها، انگشتان، زبان) است. ارزش خود را کوچک است، در مقابل، در عضله با یک حرکت "درشت" (به عنوان مثال، نیم تنه).

عصب می تواند تک و چند. در مورد اول آن متوجه انتهای موتور جمع و جور. معمولا آن را به نوعی برای نورون های حرکتی بزرگ است. فیبرهای عضلانی (به نام در این مورد، فیزیکی، و یا سریع) تولید PD (پتانسیل عمل) که به آنها اعمال می شود.

عصب های متعدد رخ می دهد، برای مثال، در عضلات چشم های خارجی. این است که یک پتانسیل عمل تولید می شود، از غشاء و فرآیندهای غشایی هیچ کانال سدیم electroexcitability. آنها در طول دپلاریزاسیون فیبر از انتهای سیناپسی توزیع شده است. این کار به منظور فعال شدن مکانیسم انقباض عضله ضروری است. این فرایند در اینجا این است به همان سرعتی که در مورد اول است. بنابراین، آن را آهسته به نام.

ساختار تارچه

تحقیقات فیبر عضلانی امروز بر اساس پراش پرتو X، میکروسکوپ الکترونی، و روش رنگآمیزی را انجام دادند.

محاسبه شده است که در هر تارچه، قطر که 1 میکرون است، شامل حدود 2500 protofibrils، به عنوان مثال دراز مولکول پروتئین پلیمریزه (اکتین و میوزین). protofibrils اکتین میوزین دو بار نازک تر است. در حالت استراحت، این عضلات در آن قرار دارد به طوری که راهنمایی اکتین رشته نفوذ به فضای بین protofibrils میوزین.

یک نوار باریک از نور در دیسک A به رایگان از رشته های اکتین است. A Z غشای آنها را با هم نگه می دارد.

در میوزین رشته دارند برآمدگی عرضی تا 20 نانومتر، در سر است که حدود 150 مولکول میوزین. آنها را ترک biopolyarno، و هر myosinic سر به رشته اکتین متصل می شود. هنگامی که استرس بر رشته های اکتین مراکز میوزین وجود دارد، رشته های اکتین نزدیک به مرکز سارکومر است. در پایان از رشته های میوزین رسیدن زهرا خط سپس آنها را به یک سارکومر کامل، و اکتین در میان آنها هستند. در همان زمان من درایو طول کاهش می یابد، و در پایان آن از بین می رود به طور کامل، همراه با آنچه Z خط ضخیم تر می شود.

بنابراین، با توجه به نظریه در حال حرکت نخ، با توجه به طول کاهش یافته از فیبرهای عضلانی است. نظریه، به نام "چرخ دنده"، توسط هاکسلی و هانسون در وسط قرن بیستم توسعه داده شد.

مکانیسم انقباض فیبر عضلانی

نظریه اصلی این است که هیچ رشته (میوزین و اکتین) کوتاه هستند. طول آنها بدون تغییر و تنش عضلانی باقی مانده است. اما بسته نرم افزاری از رشته های نازک، لغزش، رفتن بین رشته های ضخیم، کاهش درجه های کف و، بنابراین کاهش وجود دارد.

مکانیسم مولکولی انقباض عضلانی است که توسط کشویی رشته های اکتین زیر است. سر میوزین protofibrils با اکتین متصل می شود. با دامنه خود را کشویی وجود دارد، حرکت رشته های اکتین به مرکز سارکومر. با توجه به این سازمان دو قطبی مولکول میوزین در هر دو طرف رشته، شرایط را برای کشویی رشته های اکتین در جهات مختلف.

هنگامی که آرامش عضلات سر میوزین حرکت می کند به دور از رشته های اکتین است. با لغزش تنش عضلانی آرام آسان، مقاوم در برابر بسیار کمتر است. بنابراین، آنها منفعلانه طولانی.

مراحل کاهش

مکانیسم انقباض عضلانی می توان به اختصار به مراحل زیر تقسیم کرد:

1. فیبر عضلانی تحریک هنگامی است که یک پتانسیل عمل از نورونهای حرکتی سیناپس عرضه می شود.
2. پتانسیل عمل است در غشای فیبر عضلانی تولید، و پس از آن گسترش می یابد به تارچه.
3. جفت الکترومکانیکی خاتمه یافته به نمایندگی از یک تبدیل الکتریکی را به PD کشویی مکانیکی. این لزوما شامل یونهای کلسیم.

یون های کلسیم

برای درک بهتر از روند فعال سازی فیبر از یون های کلسیم مناسب است به در نظر گرفتن ساختار رشته اکتین. از 5 تا 7 نانومتر - طول آن در حدود 1 میکرون، ضخامت است. این یک جفت نخ پیچیده، که شبیه مونومر اکتین است. تقریبا هر 40 نانومتر در اینجا مولکول تروپونین کروی، و بین زنجیره ای - tropomiozinovye.

هنگامی که یونهای کلسیم وجود ندارد، تارچه یعنی استراحت مولکول tropomiozinovye طولانی جلوگیری از اتصال زنجیره اکتین و میوزین پل. اما هنگامی که یونهای کلسیم فعال tropomiozinovye مولکول غرق مناطق عمیق تر و باز است.

سپس پل میوزین به رشته های اکتین و انشعابات ATP متصل و توسعه قدرت عضلانی. این به دلیل تاثیر تروپونین کلسیم امکان پذیر است. در این مولکول دومی تغییر شکل است، در نتیجه فشار دادن tropomyosin.

هنگامی که عضله آرام است، آن است که 1 گرم وزن تر شامل بیش از 1 میلی مول کلسیم است. نمک های کلسیم امکانات ذخیره سازی جدا شده و خاص هستند. در غیر این صورت، عضلات همیشه کاهش یافته است.

کلسیم شرح زیر است. در مناطق مختلف از سلول های عضله دیافراگم در فیبر لوله که از طریق آن یک اتصال با محیط زیست در خارج از سلول وجود دارد. این یک سیستم لوله عرضی است. یک سیستم عمود بر به پایان می رسد طولی که از آن - وزیکول (ترمینال) مخازن در مجاورت نزدیک به سیستم دیافراگم عرضی مرتب شده اند. با هم سه گانه به دست آمده. آن را در ویال های ذخیره شده کلسیم بود.

از آنجا که PD به سلول توزیع شده، و یک صرف الکترومکانیکی است. تحریک نفوذ فیبر را به یک سیستم منتشر طولی کلسیم عبور می کند. بنابراین مکانیسم کاهش است فیبرهای عضلانی انجام شده است.

3 فرآیند را با ATP

در کنش متقابل هر دو رشته در حضور کلسیم نقش قابل توجهی برای ATP یون. هنگام اجرای مکانیسم انقباض عضله عضلات اسکلتی، انرژی از ATP استفاده می شود برای:

• بهره برداری از سدیم و پتاسیم پمپ است که نگهداری یک غلظت ثابت از یونهای؛
• این مواد در طرف های مختلف از غشای؛
• کشویی رشته های کوتاه تارچه؛
• شغلی پمپ کلسیم اقدام برای استراحت.

ATP در غشای سلول، رشته از میوزین و غشاهای شبکه سارکوپلاسمی است. آنزیم شکستن و دفع از میوزین.

مصرف ATP

مشخص شده است که سر میوزین تعامل با اکتین و شامل عناصر برای برش ATP است. تاریخ و زمان آخرین اکتین فعال و میوزین در حضور یون های منیزیم است. بنابراین آنزیم رخ می گیرد که به سر میوزین اکتین متصل شده است. هرچه متقابل پل ها، سرعت تقسیم بالاتر خواهد بود.

مکانیسم ATP

پس از اتمام حرکت مولکول AFL انرژی برای جدایی از واکنش های درگیر در اکتین و میوزین فراهم می کند. سر میوزین از هم جدا، ATP شکاف است فسفات و ADP. پایان جدید متصل است مولکول ATP و چرخه ادامه می یابد. چنین مکانیسم انقباض عضلات و آرامش در سطح مولکولی است.

فعالیت متقابل پل آخرین تنها تا زمانی که هیدرولیز ATP رخ می دهد. در صورت مسدود کردن پل آنزیم نمی خواهد دوباره متصل می شود.

با شروع از مرگ سطح ارگانیسم ATP در سلول می افتد و پل باقی می ماند پایدار به رشته اکتین ثابت شده است. بنابراین مرحله جمود نعشی وجود دارد.

گلیکوژن و دستگاه ATP

گلیکوژن و دستگاه را می توان در دو روش اجرا شده است.

با انتقال آنزیمی گروه فسفات از کراتین فسفات به ADP. از آنجا که سهام کراتین در سلول بسیار بیشتر گلیکوژن و دستگاه ATP به سرعت اجرا شده است. در همان زمان، اکسیداسیون از پیرویک اسید و گلیکوژن و دستگاه اسید لاکتیک کند خواهد بود.

ATP و CP طور کامل ممکن است ناپدید می شوند اگر گلیکوژن و دستگاه سموم شکسته است. سپس پمپ کلسیم توقف کار، و در نتیجه عضله برگشت ناپذیر کاهش می یابد (یعنی آمده انقباض). بنابراین، مکانیسم انقباض عضلانی شکسته.

فرآیند فیزیولوژی

به طور خلاصه، توجه داشته باشید که کاهش فیبرهای عضلانی است در هر یک از تارچه سارکومر کوتاه. رشته از میوزین (ضخامت) و اکتین (نازک) به پایان می رسد متصل در یک حالت آرامش. اما آنها شروع به حرکت لغزشی نسبت به یکدیگر که مکانیسم انقباض عضله اجرا شده است. فیزیولوژی (به اختصار) روند که در آن میوزین است تحت تاثیر انرژی مورد نیاز برای تبدیل ATP به ADP منتشر توضیح می دهد. بنابراین فعالیت میوزین خواهد شد تنها متوجه شدم که محتوای کافی از یون های کلسیم در شبکه سارکوپلاسمی تجمع می یابد.