مقاومت به انسولین - آنچه در آن است؟ سندرم متابولیک مقاومت به انسولین است

برای افراد مختلف است که با توانایی انسولین برای تحریک جذب گلوکز متفاوت است. این مهم است که مطمئن شوید که یک فرد می تواند حساسیت عادی به یک یا بیشتر از اثرات ترکیب و در همان زمان - یک مقاومت مطلق به طرف دیگر. بعد، ما تجزیه و تحلیل مفهوم "مقاومت به انسولین": آنچه در آن است، چگونه آن را نشان داده شده است.

نمای کلی

قبل از پرداختن به مفهوم «مقاومت به انسولین"، آنچه در آن است و چه ویژگی را ندارد، آن باید گفت که این اختلال غیر معمول نیست. بیش از 50٪ از افراد مبتلا به فشار خون از این اختلال رنج می برند. در اکثر موارد، مقاومت به انسولین (که در آن است، خواهد شد در زیر شرح داده شده) است در افراد مسن است. اما در برخی از موارد آن است که در دوران کودکی تشخیص داده شود. سندرم مقاومت به انسولین اغلب قبل از تشخیص نیست، آن را شروع به نشان دادن نقض فرآیندهای متابولیک. افراد در معرض خطر شامل افراد با دیس لیپیدمی یا اختلال تحمل گلوکز، چاقی، فشار خون بالا.

مقاومت به انسولین

آن چیست؟ چه ویژگی های شما را به نقض؟ سندرم متابولیک مقاومت به انسولین پاسخ نادرست از ارگانیسم به عمل یکی از ترکیبات است. مفهوم قابل اجرا به اثرات بیولوژیکی متفاوت است. این، به ویژه، مربوط به تاثیر انسولین بر پروتئین و متابولیسم چربی، بیان ژن، تابع اندوتلیال عروقی. پاسخ اختلال منجر به افزایش در غلظت خون از ترکیب مورد نیاز به حجم نسبی گلوکز موجود است. سندرم مقاومت به انسولین - یک اختلال ترکیب شده است. این شامل تغییر در تحمل گلوکز، دیابت نوع 2، دیس لیپیدمی، چاقی است. "سندرم X" و همچنین شامل مقاومت در برابر تشنج گلوکز (وابسته به انسولین).

مکانیزم توسعه

به طور کامل کارشناسان خود کشف تا به امروز شکست خورده است. اختلالات که منجر به ایجاد مقاومت به انسولین ممکن است در سطوح زیر رخ می دهد:

• گیرنده. در این مورد، دولت میل یا کاهش نشان داده شده در تعداد گیرنده.
• در سطح حمل و نقل قند. در این مورد، کاهش مولکولهای GLUT4 شناسایی شده است.
• پیش receptoral. در این مورد ما در مورد انسولین غیر طبیعی صحبت می کنند.
• Postreceptor. در این مورد است فسفوریلاسیون نقض و اختلال در انتقال سیگنال وجود دارد.

اختلالات مولکول انسولین به اندازه کافی نادر است و هیچ اهمیت بالینی. تراکم گیرنده ممکن است در بیماران توجه به بازخورد منفی کاهش یافته است. این است با توجه به هیپرانسولینمی. اغلب، بیماران دارای کاهش تعداد گیرنده متوسط. در این مورد، سطح بازخورد است یک معیار است که توسط آن تعیین می شود چه میزان است مقاومت به انسولین در نظر گرفته نشده است. علل این اختلال توسط کارشناسان کاهش می یابد به postreceptor انتقال نقض. توسط عوامل مستعدکننده، به ویژه، عبارتند از:

• سیگار کشیدن.
• افزایش محتویات TNF آلفا.
• کاهش فعالیت فیزیکی است.
• افزایش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفیه.
• سن.

اینها عوامل اصلی است که می تواند مقاومت به انسولین اغلب بیش از دیگران را آغاز کند. درمان شامل نرم افزار:

• گروه دیورتیک های تیازیدی.
• مسدود کننده های بتا آدرنرژیک.
• اسید نیکوتین.
• کورتیکواستروئیدها.

افزایش مقاومت به انسولین

اثر بر متابولیسم گلوکز در بافت چربی، ماهیچه و کبد رخ می دهد. عضلات اسکلتی سوخت و ساز حدود 80 درصد از کل ترکیب. عضلات در این مورد به عنوان یک منبع مهم مقاومت به انسولین عمل می کند. ضبط گلوکز در سلول های است که با استفاده از پروتئین حمل و نقل GLUT4 ویژه انجام شده است. هنگامی که گیرنده است که توسط انسولین فعال باعث یک سری از واکنش های فسفوریلاسیون. آنها در نهایت در انتقال GLUT4 به غشای سلول از سیتوزول است. از آنجا که گلوکز قادر به ورود به سلول است. مقاومت به انسولین (نرخ خواهد شد نشان داد از این پس) با کاهش در میزان انتقال GLUT4 ایجاد می شود. لازم به ذکر است کاهش در بهره برداری و جذب گلوکز. همراه با این، علاوه بر تسهیل جذب گلوکز در بافت های محیطی، هنگامی که هیپرانسولینمی سرکوب شده است تولید گلوکز در کبد. در دیابت نوع 2 آن را از سر گرفته است.

چاقی

این است که با مقاومت به انسولین اغلب به اندازه کافی ترکیب شده است. هنگامی که بیش از وزن بیمار٪ حساسیت 35-40 قطره 40٪. واقع در دیواره شکم بافت چربی است فعالیت متابولیک بالاتر از یک است که در زیر واقع شده است. در طول مشاهدات پزشکی نشان داد که میزان آزاد به اسیدهای چرب گردش خون پورتال از الیاف شکم باعث تولید تری گلیسیرید کبد است.

علائم بالینی

مقاومت به انسولین، که نشانه ها با اختلالات متابولیک سودمندانه ممکن است در بیماران با چاقی شکمی، دیابت حاملگی، سابقه خانوادگی دیابت نوع 2، فشار خون بالا چربی خون و مشکوک است. در معرض خطر و زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS). با توجه به این واقعیت است که چاقی به عنوان یک نشانگر مقاومت به انسولین عمل می کند، به ارزیابی ماهیت، که در آن است که توزیع بافت چربی وجود دارد لازم است. محل آن را می توان ginekoidnomu - در قسمت پایین بدن، و یا نوع انسان نما - در دیوار مقابل صفاق. تجمع در نیمه فوقانی بدن است، عامل مهم تری از مقاومت به انسولین، تحمل گلوکز تغییر و دیابت، چاقی از بخش های پایین تر است. به منظور شناسایی میزان بافت چربی شکمی می توانید از روش زیر استفاده کنید: برای تعیین نسبت دور کمر، دور باسن و BMI. در نرخ 0.8 برای زنان و 0.1 برای مردان و یک BMI بیشتر از 27 با چاقی شکمی و مقاومت به انسولین تشخیص داده میشود. علائم بیماری ظاهر آشکار می شود. به طور خاص بر روی پوست مشخص شده اند چروکیده، مناطق های hyperpigmented خشن. اغلب آنها در زیر بغل، آرنج ظاهر می شود، زیر سینه. تجزیه و تحلیل از مقاومت به انسولین یک فرمول محاسبه است. HOMA-IR به شرح زیر محاسبه می شود: روزه انسولین (با mU / L) قند خون ناشتا (میلی مول / L) ×. نتیجه به دست آمده است 22.5 تقسیم شده است. که شاخص مقاومت به انسولین است. نورما - <2.77. هنگامی که یک انحراف در جهت افزایش حساسیت را می توان تشخیص بافت اختلال.

اختلالات سیستم های دیگر: آترواسکلروز

امروز هیچ توضیحی تنها برای مکانیسم نفوذ insulinorezistenotnosti از شکست سیستم قلبی و عروقی وجود دارد. ممکن است یک اثر مستقیم بر آتروژنز وجود دارد. این است که توسط توانایی انسولین برای تحریک سنتز چربی و اجزای سازنده از گسترش عضله صاف در دیواره رگ ایجاد می شود. همراه با این ممکن است توسط تصلب شرایین ارتباط اختلالات متابولیک ایجاد می شود. به عنوان مثال، ممکن است فشار خون بالا، چربی خون، تغییرات در تحمل گلوکز. در پاتوژنز این بیماری است از خاص اهمیت اختلال عملکرد اندوتلیوم عروقی. وظیفه آن این است که برای حفظ تن از کانال های خون ترشح انتقال دهنده های عصبی توسط اتساع عروق و انقباض عروق. در دولت قوانین انسولین را تحریک آرامش از عضله صاف دیواره عروق با انتشار اکسید نیتریک (2). علاوه بر این، توانایی خود را به منظور افزایش اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم به طور قابل توجهی در بیماران مبتلا به چاقی تغییر. همین امر به بیماران مبتلا به مقاومت به انسولین. میکروآنژیوپاتی - با پیشرفت نارسایی عروق کرونر برای پاسخ به محرک های طبیعی، و به گسترش است، شما می توانید در مورد مرحله اول از اختلالات microcirculatory صحبت کنید. این بیماری پاتولوژیک است در اکثر بیماران مبتلا به دیابت (دیابت) مشاهده شده است.

مقاومت به انسولین می توانید آترواسکلروز موجب بروز اختلال در روند فیبرینولیز شود. PAI-1 (پلاسمینوژن مهار کننده فعال) در غلظت های بالا در بیماران دیابتی و غیر دیابتی چاق است. سنتز PAI-1 پروانسولین و انسولین تحریک می شود. سطح فیبرینوژن و سایر عوامل procoagulant نیز افزایش یافته است.

تحمل گلوکز تغییر و دیابت نوع 2

مقاومت به انسولین یک عامل قبل از تظاهرات بالینی دیابت است. برای کاهش غلظت گلوکز دیدار با سلولهای بتا در پانکراس. کاهش غلظت است که توسط افزایش تولید انسولین، که به نوبه خود منجر به هیپرانسولینمی نسبی انجام شده است. Euglycemia می تواند در بیماران حفظ تا زمانی که سلول های بتا قادر به حفظ سطوح نسبتا بالایی از انسولین پلاسما برای غلبه بر مقاومت در برابر. در نهایت، این توانایی از دست داده است، و غلظت گلوکز به طور قابل توجهی افزایش می دهد. عامل کلیدی، که مسئول برای کنترل قند خون در معده خالی در یک پس زمینه به دیابت نوع 2، مقاومت به انسولین در کبد است. پاسخ سالم است که به کاهش تولید گلوکز. هنگامی که مقاومت به انسولین، پاسخ از دست داده است. در نتیجه، تولید بیش از حد گلوکز کبد ادامه دارد، در قند خون ناشتا می شود. با از دست دادن توانایی سلول های بتا به ارائه ترشح زیاد انسولین نشانه گذار از مقاومت به انسولین با هیپرانسولینمی به تحمل گلوکز تغییر. پس از آن، دولت را به یک دیابت بالینی و قند خون تبدیل شده است.

فشار خون

هستند چند مکانیسم است که منجر به توسعه آن در پس زمینه از مقاومت به انسولین وجود دارد. مشاهدات نشان می دهد که تضعیف تاخیر خون شاهرگ و انقباض عروق فعال سازی ممکن است به مقاومت عروق کمک می کند. انسولین تحریک سیستم (سمپاتیک) عصب. این امر منجر به افزایش در غلظت نوراپی نفرین پلاسما. در بیماران مبتلا به مقاومت به انسولین افزایش پاسخ به آنژیوتانسین. علاوه بر این، ترتیبات می توان نقض تاخیر خون شاهرگ. انسولین قوانین دولت را تحریک آرامش دیواره عضلانی عروقی. گشادکننده در این مورد است که توسط نسل آزادی / اکسید نیتریک اندوتلیال با واسطه. در بیماران مبتلا به مقاومت به انسولین، عملکرد اندوتلیال مختل می شود. این مسئله موجب کاهش تاخیر خون شاهرگ توسط 40-50٪.

دیس لیپیدمی

هنگامی که مقاومت به انسولین خروجی سرکوب اسیدهای چرب آزاد نرمال پس از خوردن از بافت چربی به هم زدند. افزایش غلظت سوبسترا برای افزایش سنتز تری گلیسیرید تولید می کند. این یک گام مهم در تولید VLDL است. لیپوپروتئین لیپاز - هنگامی که هیپرانسولینمی فعالیت یک آنزیم مهم کاهش می یابد. در میان تغییرات کیفی در طیف زمینه نوع LDL دیابت 2 و مقاومت به انسولین لازم به ذکر است افزایش درجه اکسیداسیون ذرات LDL. بیشتر مستعد ابتلا به این فرایند آپولیپوپروتئینها گلیکوزیله در نظر گرفته.

اقدامات درمانی

حساسیت به انسولین افزایش می توان در راه های مختلفی به دست آورد. از اهمیت ویژه ای در کاهش وزن و فعالیت بدنی است. رژیم غذایی برای افرادی که با مقاومت به انسولین تشخیص داده نیز مهم است. رژیم غذایی منجر به ثبات در چند روز. افزایش حساسیت بیشتر باعث کاهش وزن را افزایش دهد. برای افراد مبتلا به مقاومت به انسولین مصمم، درمان شامل چند مرحله. تثبیت فعالیت رژیم غذایی و فیزیکی نظر گرفته می شود مرحله اول درمان. برای افرادی که انسولین را شناسایی کرده اند، رژیم غذایی باید کم کالری باشد. کاهش متوسط در وزن بدن (5/10 کیلوگرم) اغلب کمک می کند تا به بهبود کنترل قند. کالری 80-90٪ بین کربوهیدرات و چربی 10-20٪ از پروتئین توزیع شده اند.

داروها

به معنی "Metamorfin" اشاره به گروهی از داروها به بیگوآنید. این دارو باعث بهبود حساسیت به انسولین محیطی و کبد می شود. در این مورد به این معنی است هیچ تاثیری در ترشح آن. در صورت عدم وجود آماده سازی انسولین "Metamorfin" بی اثر است. به معنی "تروگلیتازون" اولین گروه tiazolidinedionov داروی که مجاز به استفاده از در ایالات متحده آمریکا است. این دارو حمل و نقل از گلوکز را افزایش می دهد. این است که احتمالا توسط فعال شدن گیرنده PPAR گاما ایجاد می شود. و در نتیجه بیان GLUT4، که به نوبه خود منجر به افزایش تحریک شده با انسولین ضبط قند افزایش یافته است. برای بیمارانی که مقاومت انسولین، درمان می تواند تجویز و ترکیبی است. ابزار بالا ممکن است در ترکیب با سولفونیل اوره استفاده می شود، و گاهی اوقات با یکدیگر به تولید یک اثر هم افزایی در قند خون و اختلالات دیگر. مواد مخدر "Metamorfin" در ترکیب با یک سولفونیل اوره ترشح انسولین و حساسیت را افزایش می دهد. در این مورد، سطح گلوکز بعد از غذا و با معده خالی را کاهش دهد. بیمارانی که درمان ترکیبی اختصاص داده شده اند، تظاهرات شایع تر از هیپوگلیسمی بود.