واسطه های التهابی: طبقه بندی

ظاهر فرایندهای التهابی در پاسخ به عامل پاتولوژیک واکنش مناسب از ارگانیسم است. التهاب - فرایند پیچیده است که توسعه در سطح محلی یا به طور کلی در پاسخ به عوامل خارجی رخ می دهد. وظیفه اصلی در حال توسعه یک واکنش التهابی در جهت از بین بردن نفوذ پاتولوژیک و بازیابی از بدن است. واسطه های التهابی واسطه، به طور مستقیم در این فرآیند نقش دارند.

خلاصه بر اساس اصول واکنش های التهابی

سیستم ایمنی بدن - محافظت سلامت انسان است. هنگامی که نیاز است برای ورود به مبارزه و کشته شدن باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها. با این حال، با تجدید حیات افزایش از روند میکروارگانیسم مبارزه با بصری دیده می شود و یا احساس ظاهر تصویر بالینی. در چنین موارد التهاب توسعه به عنوان یک واکنش دفاعی بدن است.

روند پاسخ التهابی حاد و مزمن جریان آن است. اولین ناشی از عمل تحریک کننده عامل ناگهانی (تروما، آسیب، اثر آلرژیک، عفونت). التهاب مزمن طولانی مدت و کمتر نشانه بالینی است.

در صورت پاسخ محلی از سیستم ایمنی بدن در منطقه آسیب یا زخمی شدن نشانه هایی وجود دارد از واکنش التهابی زیر است:

• درد؛
• تورم، پف؛
• فلاشینگ پوست ؛
• تخلف از حالت عملکردی؛
• هیپرترمی (افزایش دما).

مرحله التهابی توسعه

روند التهاب در تعامل به طور همزمان از عوامل محافظت پوست، خون و سلول های ایمنی است. بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل خارجی، پاسخ بدن توسط اتساع عروق محلی در منطقه آسیب مستقیم. است افزایش نفوذپذیری دیواره و تقویت میکروسیرکولاسیون محلی وجود دارد. همراه با سلول های خون می رسند حفاظت در اینجا هومورال.

در مرحله دوم از سلول های ایمنی شروع به مبارزه با میکروارگانیسم ها، خود را در محل آسیب در بر داشت. این فرایند از داشتن نام فاگوسیتوز. سلول ها، نوتروفیل ها، شکل خود را تغییر دهید و جذب عوامل پاتولوژیک است. بعد، ایستادگی کردن با عوامل خاص با هدف نابودی باکتری ها و ویروس.

در موازات با میکروارگانیسم نابود نوتروفیل ها و سلول های مرده قدیمی، که در این منطقه از التهاب واقع شده است. بنابراین شروع به توسعه از واکنش های فاز سوم از ارگانیسم. تمرکز التهاب آن است که از کل بدن محافظت شده است. گاهی اوقات این محل را می توان احساس خفقان. سلول شروع به تولید واسطه های التهابی از ماست سل ها، که اجازه می دهد شما را به تمیز کردن این منطقه مجروح از سموم، زباله و مواد دیگر.

مفاهیم کلی واسطه

واسطه های التهابی - ماده فعال منشاء زیستی، که توسط انتشار از فاز اصلی تغییر همراه است. آنها مسئول ظهور علائم واکنش های التهابی می باشد. به عنوان مثال، افزایش نفوذپذیری دیواره های رگ و یا افزایش دمای محلی در منطقه صدمه روانی.

واسطه اصلی التهاب نه تنها برای توسعه روند پاتولوژیک مشخص شده است. توسعه آنها می گیرد به طور مداوم. آن است که در تنظیم عملکردهای بدن در بافت و سطوح سلولی است. بسته به جهت عمل، تعدیل کننده یک اثر:

• افزودنی (پسوند).
• هم افزایی (potentiator)؛
• antagonichesky (تضعیف).

هنگامی که آسیب یا در محل عمل انتقال دهنده عصبی از واحد میکروارگانیسم کنترل فرآیندهای تعامل و التهابی فاز موثر تغییر مشخصه این فرآیند است.

انواع واسطه های التهابی

همه تعدیل کننده التهاب را به دو گروه تقسیم می شوند، بسته به منشاء آنها:

1. هومورال: kinins، مشتقات مکمل، عوامل لخته شدن خون.
2. همراه: آمین وازواکتیو، مشتقات اسید آراشیدونیک، سایتوکاین، لنفوکینها عوامل لیزوزومی، متابولیت های اکسیژن فعال، نوروپپتید.

واسطه هومورال التهاب موجود در بدن انسان برای نفوذ عوامل پاتولوژیک، یعنی بدن دارای یک منبع از این مواد. رسوب آنها در سلول در صورت غیر فعال رخ می دهد.

آمین مغز و اعصاب Neurology و عوامل نوروپپتید لیزوزومی نیز تعدیل کننده از پیش موجود است. ماده های باقی مانده متعلق به گروه واسطه سلولی به طور مستقیم در توسعه پاسخ التهابی تولید شده است.

مشتقات مکمل

برای واسطه های التهابی می تعریف مشتق شده است. این گروه از مواد فعال بیولوژیکی نظر گرفته شده است تا در میان تعدیل کننده مهم ترین هومورال باشد. مشتقات K شامل 22 پروتئین مختلف که تشکیل آن با فعال شدن کمپلمان (ایجاد کمپلکسهای ایمنی یا ایمونوگلوبولینها) رخ می دهد.

1. تعدیل کننده C5a و C3A مسئول فاز التهاب حاد و هیستامین Liberatore توسط ماست سل ها تولید می شوند. عمل آنها است که در ارتقاء سطح نفوذپذیری سلولهای عروقی است، که به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق هیستامین انجام است.
2. زیر و بم های C5a پردازنده ارگ نفوذپذیری جری ان در محل پاسخ التهابی را افزایش می دهد و جذب سلول های نوتروفیلی.
3. S3 ترویج فاگوسیتوز.
4. مجتمع S5-C9 مسئول لیز از میکروارگانیسم ها و سلول های غیر طبیعی.

این گروه از واسطه از پلاسما و مایع بافت تولید شده است. با توجه به ورود به منطقه آسیب شناختی، فرایندهای تراوش رخ می دهد. با مشتقات تکمیل منتشر اینترلوکین، انتقال دهنده های عصبی، لوکوترین ها، پروستاگلاندین ها و فاکتور فعال کننده پلاکت.

kinins

این گروه از مواد گشاد کننده عروق است. آنها در مایع بافت و پلاسما گلوبولین خاص تشکیل شده است. نمایندگان اصلی این گروه شامل برادی کینین و کالیدین، که اثر عمل به شرح زیر است:

• شرکت در کاهش گروه های عضله صاف؛
• با کاهش نفوذپذیری اندوتلیال عروقی را تقویت فرآیندهای دیوار؛
• کمک به افزایش خون شریانی و فشار ورید.
• گسترش عروق کوچک؛
• باعث می شود که ظاهر درد و خارش.
• سرعت بخشیدن به بازسازی و سنتز کلاژن.

عمل است که در کشف دسترسی پلاسما برادی کینین به محل التهاب است. Kinins - واسطه درد التهاب می شود. آنها تحریک کننده به گیرنده های محلی، باعث ناراحتی، درد، خارش.

پروستاگلاندین ها

واسطه های التهابی همراه پروستاگلاندین می باشد. این گروه از ترکیبات مربوط به مشتقات اسید آراشیدونیک. منابع پروستاگلاندین ماکروفاژها، پلاکت ها، گرانولوسیت و مونوسیت ها هستند.

پروستاگلاندین ها - واسطه های التهاب، نمایشگاه فعالیت های زیر است:

• تحریک گیرنده های درد؛
• تاخیر خون شاهرگ؛
• افزایش فرآیندهای اگزوداتیو؛
• تقویت هایپرترمی در ضایعه.
• شتاب حرکت لکوسیت به منطقه آسیب شناختی؛
• افزایش تورم.

لوکوترین

مواد فعال بیولوژیکی متعلق به واسطه تازه شکل گرفته. این است که، سیستم ایمنی بدن را در سایر نقاط میزان است برای تحریک پاسخ فوری کافی نیست.

لوکوترین تحریک افزایش نفوذ پذیری عروق و لکوسیت دسترسی به منطقه از آسیب شناسی است. آیا در پیدایش درد التهابی مهم است. مواد را می توان در تمام سلول های خون از گلبول های قرمز ساخته شده و در بافت همبند پوششی از سلول های ریه، رگ های خونی و سلول های چربی است.

در مورد التهاب در پاسخ به باکتری ها، ویروس ها و یا عوامل آلرژیک لوکوترین باعث می شود، اسپاسم برونش، باعث توسعه ادم. اثر مشابه به عمل هیستامین، اما دیگر. اندام هدف برای مواد فعال - قلب است. بیرون در تعداد زیادی از آنها در عضله قلب، جریان آهسته کرونر عمل می کنند و افزایش سطح واکنش التهابی.

ترومبوکسان

این گروه از تعدیل کننده فعال تشکیل در بافت طحال، سلول های مغز، سلول های ریه و پلاکت های خون. یک اثر اسپاستیک در عروق خونی، افزایش فرآیندهای ترومبوز در ایسکمی قلبی، به روند تجمع و چسبندگی پلاکت کمک می کند.

آمین biogenic

اولیه التهابی واسطه - هیستامین و سروتونین. مواد تحریک اختلالات microcirculatory اولیه در منطقه آسیب شناسی می باشد. سروتونین - یک انتقال دهنده عصبی است که در سلول های چربی، پلاکت ها و انتروکرومافین تولید شده است.

عمل سروتونین بسته به سطح آن در بدن است. در شرایط عادی، زمانی که مقدار واسطه فیزیولوژیکی است، آن اسپاسم عروقی را افزایش می دهد و تن خود را افزایش می دهد. با توسعه واکنش های التهابی از تعداد به طور چشمگیری افزایش می دهد. سروتونین گشادکننده عروق می شود، افزایش نفوذ پذیری عروق و رگ. علاوه بر این، عمل خود را صد برابر موثرتر دوم انتقال دهنده عصبی آمین بیوژن است.

هیستامین - واسطه های التهابی داشتن یک اثر چند وجهی در رگ های خونی و سلول. بازیگری در یک گروه گیرنده gistaminchuvstvitelnyh ماده اتساع سرخرگ ها و جنبش لکوسیت را مهار میکند. وقتی به یکی دیگر از در معرض - آن باریک ورید vnutrikapellyarnogo باعث افزایش فشار از سوی دیگر، تحریک جنبش لکوسیت.

اقدام بر روی گیرنده های نوتروفیل، هیستامین را محدود قابلیت های خود را بر روی گیرنده های مونوسیت - تحریک گذشته است. بنابراین، انتقال دهنده عصبی ممکن است اثر ضد التهابی التهابی در همان زمان داشته باشد.

اثر گشادکننده عروق هیستامین تحت تاثیر یک مجتمع با استیل کولین، برادی کینین، سروتونین و افزایش یافته است.

آنزیم های لیزوزومی

واسطه التهاب ایمنی توسط مونوسیت ها و گرانولوسیت ها در محل از روند پاتولوژیک در طول تحریک، مهاجرت، فاگوسیتوز، آسیب سلولی و مرگ تولید شده است. پروتئاز که بخش عمده ای از آنزیم های لیزوزومی حفاظت اثر ضد میکروبی lysing بیگانه میکروارگانیسم پاتولوژیک نابود شده است.

علاوه بر این، مواد فعال به افزایش نفوذپذیری دیواره عروق کمک، زیر و بم ارتشاح لکوسیتی. بسته به تعدادی از آنزیم جدا شده، آنها می توانند تقویت یا تضعیف مهاجرت سلولهای گلبول سفید خون.

پاسخ التهابی توسعه و طول می کشد برای یک مدت طولانی به دلیل این واقعیت است که آنزیم های لیزوزومی، فعال کردن سیستم کمپلمان، سایتوکاین انتشار و انعقاد فعال limokiny و فیبرینولیز.

پروتئین های کاتیونی

با التهاب واسطه پروتئین موجود در دانه های نوتروفیل و داشتن یک microbicidal بالا هستند. این مواد عمل به طور مستقیم بر روی سلول های خارجی، اخلال در غشاء و فرآیندهای غشایی ساختاری آن است. این باعث مرگ یک عامل پاتولوژیک است. علاوه بر این، روند تخریب و برش توسط پروتئازها لیزوزومی.

پروتئین های کاتیونی ترویج انتقال دهنده عصبی هیستامین آزاد، افزایش نفوذ پذیری عروق، سرعت بخشیدن به چسبندگی لکوسیتی و مهاجرت سلولهای.

سیتوکین

این واسطه سلولی التهابی تولید شده توسط سلول از موارد زیر:

• مونوسیت ها؛
• ماکروفاژها؛
• نوتروفیل ها؛
• لنفوسیت؛
• سلول های اندوتلیال.

اقدام در نوتروفیل ها، سطح سیتوکین افزایش نفوذ پذیری عروق. آنها همچنین به کشتار، گرفتن و از بین بردن میکروارگانیسم های خارجی حل و فصل، افزایش روند فاگوسیتوز باعث تحریک سلول های گلبول سفید خون.

پس از کشتن عوامل پاتولوژیک سیتوکین تحریک بازیابی و تکثیر سلول های جدید است. تعامل با مواد از گروه واسطه، پروستاگلاندینها، نوروپپتید.

متابولیت های فعال اکسیژن

یک گروه از رادیکال های آزاد، که با توجه به حضور در الکترون جفت نشده خود هستند، قادر به ورود به رابطه با مولکول های دیگر در نظر گرفتن بخش مستقیم در توسعه پروسه های التهابی. توسط متابولیت اکسیژن، که بخشی از واسطه، به شرح زیر است:

• یک رادیکال هیدروکسیل؛
• هیدروپروکسید رادیکال؛
• دیسموتاز آنیون رادیکال.

منبع این مواد فعال لایه بیرونی آراشیدونیک اسید تحریک فاگوسیتوز پشت سر هم با آنها، و همچنین اکسیداسیون مولکول های کوچک می باشد.

متابولیتهای اکسیژن افزایش توانایی سلول های فاگوسیتوز برای از بین بردن عوامل خارجی باعث اکسیداسیون چربی، اسیدهای آمینه آسیب ها، اسیدهای نوکلئیک، کربوهیدرات، افزایش نفوذ پذیری عروق. به عنوان تعدیل کننده از متابولیت می تواند باعث التهاب و یا اثر ضد التهابی افزایش دهد. آنها از اهمیت زیادی در توسعه بیماری های مزمن هستند.

نوروپپتید

این گروه شامل کلسی تونین، نئوروکینین آ، و ماده ص این تعدیل کننده ترین شناخته شده از نوروپپتید است. اثر مواد اقدام در فرآیندهای زیر بر اساس:

• جاذبه نوتروفیل ها در التهاب؛
• افزایش نفوذپذیری عروق؛
• راهنما با گروه های دیگر در معرض در گیرنده های حساس انتقال دهنده های عصبی؛
• افزایش حساسیت نوتروفیل به اندوتلیوم وریدی؛
• مشارکت در تشکیل درد در طول پاسخ التهابی.

علاوه بر تمام موارد فوق، به واسطه فعال نیز شامل استیل کولین، آدرنالین و نورآدرنالین. استیل کولین در تشکیل پرخونی شریانی است، رگهای خونی را گشاد در بیماری های کوره فولاد سازی دهان.

نوراپی نفرین و اپی نفرین عمل به عنوان تعدیل کننده التهاب، مهار رشد سطح نفوذ پذیری عروق.

توسعه پاسخ التهابی است نقض شده توسط ارگانیسم است. در مقابل، آن نشان میدهد که سیستم ایمنی بدن برای مقابله با وظایف است.