نورولپتیک - آنچه در آن است؟ مکانیسم عمل داروهای آنتی سایکوتیک چیست؟

مواد مخدر روان گردان، که هدف - درمان اختلالات روانی، ضد جنون به نام (به عنوان آنتی سایکوتیک یا نورولپتیک). آن چیست و چگونه کار می کند؟ بیایید آن روبرو هستند.

نورولپتیک. آن چیست؟ تاریخچه و ویژگی های

پزشکی داروهای ضد روان پریشی نسبتا به تازگی ظاهر شد. تا کشف خود را در درمان سایکوز اغلب آماده سازی از منشاء گیاهی (مانند بنگ دانه، بلادونا، مواد مخدر)، تزریق داخل وریدی کلسیم، برمید، همچنین به عنوان خواب مخدر استفاده می شود.

در 50S اوایل قرن 20 برای این اهداف آنتی هیستامین یا نمک لیتیوم اتخاذ کرده اند.

یکی از اولین کلرپرومازین ضد جنون تبدیل شده است (یا کلرپرومازین)، که تا آن زمان یک آنتی هیستامین معمولی در نظر گرفته شد. به طور گسترده ای اعمال می شود آن را با 1953 آغاز شده، به طور عمده به عنوان یک آرام بخش و یا نورولپتیک (در اسکیزوفرنی).

زیر نورولپتیک رزرپین آلکالوئید بود، اما به زودی توسط دیگر، داروهای موثر تر، به عنوان تقریبا هیچ اثر جایگزین شد.

در آغاز سال 1958 بودند، دیگر داروهای ضد روان پریشی نسل اول وجود دارد: تری فلوپرازین (triftazin)، هالوپریدول، تیوپروپرآزین و دیگران است.

اصطلاح "ضد جنون" در سال 1967 پیشنهاد شد (زمانی که او ایجاد طبقه بندی داروهای روان گردان از نسل اول)، و آن را به دارو نه تنها اثر ضد جنون است، بلکه قادر به ایجاد اختلالات عصبی (akataziyu، پارکینسون نورولپتیک، واکنش های مختلف دیستونیک، و غیره). به طور معمول، این اختلالات باعث مواد مانند کلرپرومازین، هالوپریدول و triftazin. افسردگی، اضطراب، درد شدید، بی تفاوتی عاطفی: علاوه بر این، درمان آنها تقریبا همیشه با اثرات نامطلوب جانبی همراه است.

داروهای ضد روان پریشی در اوایل ممکن است به نام "آرام بخش عمده"، به طوری که داروهای ضد روان پریشی و آرام بخش - یک و همان است. چرا؟ چرا که آنها نیز باعث آرام بخش، خواب آور و ضد اضطراب trankviliziruyusche اثرات، و همچنین کاملا یک دولت خاص از بی تفاوتی (Ataraxia). در حال حاضر این عنوان با توجه به نورولپتیک صدق نمی کند.

همه داروهای آنتی سایکوتیک را می توان به معمولی و غیر معمولی تقسیم شده است. داروهای ضد روان پریشی معمولی ما تا حدی شرح داده شده، در حال حاضر یک آنتی سایکوتیک آتیپیک در نظر بگیرید. آن چیست؟ این گروه بیشتر از داروهای "نرم" است. آنها نمی عمل بسیار در بدن، به عنوان نمونه. آنها به نسل جدیدی از داروهای ضد روان پریشی تعلق دارند. استفاده از آنتی سایکوتیک های آتیپیک است که آنها نفوذ کمتری بر روی گیرنده های دوپامین است.

داروهای ضد روان پریشی: شهادت

همه داروهای ضد روان پریشی دارای یک ویژگی اساسی - نفوذ موثر بر علائم مولد (توهم، هذیان، توهم کاذب، توهم، اختلال سلوک، هذیان، پرخاشگری و تحریک). علاوه بر این، داروهای نورولپتیک (عمدتا آتیپیک) می تواند اختصاص به درمان افسردگی و یا علائم (اوتیسم، مسطح عاطفی، و desotsializatsii متر ص). با این حال، اثر خود را در رابطه با درمان علائم کمبود یک سوال بزرگ است. کارشناسان نشان می دهد که داروهای آنتی سایکوتیک قادر به از بین بردن تنها علائم ثانویه.

آنتی سایکوتیک های آتیپیک، که مکانیسم عمل ضعیف تر از معمول است، همچنین برای درمان اختلال دو قطبی استفاده می شود.

انجمن روانپزشکی آمریکا استفاده از داروهای ضد روان پریشی برای درمان علایم رفتاری و روانی از زوال عقل ممنوع کرده است. همچنین، آنها باید برای بی خوابی استفاده نمی شود.

این غیر قابل قبول به با دو یا چند داروهای ضد روان پریشی در همان زمان درمان می شود. و به یاد داشته باشید که داروهای نورولپتیک برای درمان بیماری های جدی استفاده می شود، به سادگی زیرا آنها توصیه نمی شود را.

اثرات اصلی و مکانیسم عمل

داروهای آنتی سایکوتیک های مدرن از یک مکانیزم مشترک اقدام ضد جنون، زیرا می تواند انتقال تکانه های عصبی تنها در آن سیستم های مغز است که پالس های دوپامین می فرستد را کاهش دهد. اجازه دهید یک نگاه دقیق تر در این سیستم ها و اثر داروهای آنتی سایکوتیک بر روی آنها.

• مسیر mesolimbic. کاهش انتقال تکانه های عصبی در این راه رخ می دهد در هنگام دریافت هر آنتی سایکوتیک از حذف در زیر آن به معنای علائم مولد (به عنوان مثال، توهم، هذیان و مانند آن. د.)
• راه Mesocortical. کاهش انتقال پالس وجود دارد منجر به ظهور نشانه های جنون جوانی (اختلالات منفی مانند بی تفاوتی، desocialization، فقر بیان به نظر می رسد، مسطح از تحت تاثیر قرار دهد، فقدان لذت) و اختلالات شناختی (نقص توجه، حافظه، اختلال، و غیره. D.). استفاده از داروهای ضد روان پریشی معمولی، به خصوص در دراز مدت، منجر به افزایش اختلالات منفی، و همچنین نقض جدی عملکرد مغز است. لغو نورولپتیک در این مورد کمکی نمی کند.
• مسیر Nigrostriatal. محاصره گیرنده دوپامین در این مورد معمولا به یک عوارض جانبی آنتی سایکوتیک معمولی (بیقراری حرکتی، پارکینسون، دیستونی، ترشح بزاق، دیسکینزی، منجر تریسموس و t. D.). این عوارض جانبی در 60 درصد از موارد مشاهده شده است.
• مسیر Tuberoinfundibular (انتقال بین سیستم لیمبیک و غده هیپوفیز). مسدود کردن گیرنده منجر به افزایش هورمون پرولاکتین. در این زمینه تشکیل تعداد زیادی از دیگر عوارض جانبی مانند سینهها، گالاکتوره، اختلال عملکرد جنسی، ناباروری و حتی تومور هیپوفیز آسیب شناسی است.

داروهای ضد روان پریشی معمولی به طور فزاینده گیرنده های دوپامین را تحت تاثیر قرار. آتیپیک های مشابه در دیگر انتقال دهنده های عصبی سروتونین (موادی که انتقال تکانه های عصبی) اثر می گذارد. از آنجا که این آنتی سایکوتیک های آتیپیک باعث هیپرپرولاکتینمی کمتر، اختلال های اکستراپیرامیدال، افسردگی نورولپتیک و کسری عصبی و علایم منفی.

علائم α ₁ -adrenoceptor محاصره هستند کاهش فشار خون، کاهش فشار خون وضعیتی، توسعه سرگیجه، وقوع خواب آلودگی است.

هنگامی که محاصره H ₁ گیرنده های هیستامین افت فشار خون، نیاز رو به رشد برای کربوهیدرات و افزایش وزن، و آرام بخش به نظر می رسد.

اگر محاصره گیرنده های استیل کولین، می عوارض جانبی زیر وجود دارد: یبوست، خشکی دهان، تاکی کاردی، احتباس ادرار، افزایش فشار داخل چشم و محل اقامت اختلالات است. همچنین ممکن است ظهور سردرگمی ذهنی و خواب آلودگی است.

محققان غربی نشان داده است که بین داروهای ضد روان پریشی (داروهای نورولپتیک جدید یا قدیمی، معمولی و غیر معمولی - مهم نیست) و مرگ ناگهانی قلبی، ارتباط وجود دارد.

همچنین در درمان نورولپتیک زمانه و خطر حمله قلبی را افزایش می دهد به طور قابل توجهی. این به خاطر این واقعیت است که داروهای روانی بر متابولیسم چربی. نورولپتیک پذیرش نیز ممکن است به دیابت نوع 2 را آغاز کند. شانس گرفتن عوارض جدی با درمان ترکیبی با داروهای ضد روان پریشی معمولی و غیر معمولی افزایش می دهد.

داروهای ضد روان پریشی نمونه ممکن است حملات صرعی تحریک آستانه تشنج را پایین شده است.

ترین داروهای ضد روان پریشی (عمدتا نورولپتیک فنوتیازین) یک اثر بزرگ برای کبد سمی و حتی می تواند به زردی کلستاز منجر شود.

روان درمانی در سالمندان ممکن است خطر ابتلا به پنومونی 60٪ افزایش می دهد.

اثرات شناختی از داروهای نورولپتیک

برگزاری یک مطالعه باز نشان داد که آنتی سایکوتیک های آتیپیک معمولا کمی بیشتر موثر در درمان کمبود عصبی. با این حال، شواهد قطعی در مورد آنها حداقل برخی از اثر در دچار اختلالات عصبی است. نورولپتیک غیر معمولی، مکانیسم عمل است که کمی متفاوت از نمونه، آزمون اغلب به اندازه کافی.

در یک مطالعه بالینی مقایسه اثر ریسپریدون پزشکی، و هالوپریدول در دوزهای پایین. در این مطالعه، تفاوت معنی داری هیچ نشانه ای یافت نشد. همچنین که دوزهای پایین هالوپریدول در اثر مثبت بر عملکرد عصبی نشان داده شده است.

بنابراین، تاثیر داروهای نورولپتیک اول یا نسل دوم در شناخت هنوز مورد بحث است.

طبقه بندی داروهای ضد روان پریشی

ما در حال حاضر به ذکر است که داروهای ضد روان پریشی به معمولی و غیر معمولی تقسیم شده است.

در میان داروهای ضد روان پریشی معمولی را می توان برجسته:

1. آرام بخش ها، داروهای ضد روان پریشی (ارائه اثر ترمز بعد از استفاده): promazine، levomepromazine، کلرپرومازین، alimemazine، chlorprothixene، و دیگران periciazine.
2. داروهای ضد روان پریشی نافذ (یک اثر ضد جنون قدرتمند جهانی): فلوفنازین، تری فلوپرازین، تیوپروپرآزین، pipotiazine، zuclopenthixol و هالوپریدول.
3. Dezingibiruyuschie (یک فعال، عمل آزاد): karbidin، سولپیراید و دیگران است.

توسط آنتی سایکوتیک های آتیپیک شامل موادی مانند آریپیپرازول، sertindole، زیپرازیدون، amisulpride، کواتیاپین، ریسپریدون، الانزاپین و کلوزاپین.

است طبقه بندی دیگر از داروهای نورولپتیک که با توجه به اختصاص داده وجود دارد:

1. فنوتیازینها، سه حلقه ای و دیگر مشتقات. انواع میان آنها وجود دارد:
   
   ● نورولپتیک با پیوند آلیفاتیک ساده (Levomepromazine، alimemazin، promazine، کلرپرومازین)، به شدت مهار گیرنده های استیل کولین و گیرنده های آدرنرژیک یک اثر آرام بخش تلفظ و می تواند اختلالات اکستراپیرامیدال شود؛
   ● نورولپتیک با هسته piperidine (تیوریدازین، pipotiazine، periciazine) داشتن اثر ضد جنون خفیف و neydokrinnymi خفیف و عوارض جانبی اکستراپیرامیدال؛
   ● نورولپتیک با یک هسته پیپرازین (فلوفنازین، پروکلرپرازین، پرفنازین، تیوپروپرآزین، frenolon، تری فلوپرازین)، قادر به مسدود کردن گیرنده های دوپامین و یک اثر ضعیف در استیل کولین و گیرنده های آدرنرژیک.
   
   
2. همه تیوزانتن مشتقات (chlorprothixene، فلوپنتیکسول، zuclopenthixol)، که اقدام مشابهی به عمل فنوتیازینها است.
3. بنزآمید جایگزین (تیاپرید، sultopride، سولپیراید، amisulpride)، که عمل نیز به طور مشابه نورولپتیک فنوتیازین.
4. همه مشتقات بوتیروفنون (trifluperidol، دروپریدول، galoperiodol، Benperidol).
5. Dibenzodiazapin و مشتقات آن (الانزاپین، کلوزاپین، کواتیاپین).
6. بنزیسوکسازول و مشتقات آن (ریسپریدون).
7. Benzizotiazolilpiperazin و مشتقات آن (زیپرازیدون).
8. ایندول و مشتقات آن (sertindole dikarbin).
9. Piperazinilhinolinon (آریپیپرازول).

داروهای بدون نسخه فروخته شده در داروخانه ها، و گروهی از داروهای ضد روان پریشی، که به شدت بر دستور دکتر به فروش می رسد - از همه در بالا، شما می توانید داروهای ضد روان پریشی در دسترس اختصاص دهند.

تداخلات دارویی ضد جنون

مانند هر داروهای دیگر، داروهای ضد روان پریشی مدرن تعامل با داروهای دیگر، اگر در همان زمان گرفته شده است. برخی تعاملات برای بدن انسان بسیار خطرناک است، بنابراین مهم است که بدانید چه چیزی را به داروهای آنتی سایکوتیک خطرناک است. به یاد داشته باشید که داروهای نورولپتیک مسمومیت اغلب به دلیل اثر متقابل آنها با داروهای دیگر رخ می دهد.

تعامل با داروهای ضد افسردگی منجر به افزایش اقدامات به عنوان نورولپتیک و داروهای ضد افسردگی خود را. ترکیب آنها می تواند به یبوست، ایلئوس پارالیتیک، فشار خون بالا منجر شود.

آیا نمی کنند همراه:

• ترکیبی از داروهای ضد روان پریشی و بنزودیازپین ها منجر به افسردگی تنفسی، عوارض جانبی خواب آلودگی.
• هنگامی که همزمان با لیتیوم درمان ممکن است قند خون، ظاهر گیجی، خواب آلودگی ایجاد می شود. ترکیب آنها می تواند تحمل، اما تنها تحت نظارت پزشکی.
• نرم افزار با آگونیست (افدرین، metazonom، نورآدرنالین، آدرنالین) اثر هر دو دارو را کاهش می دهد.
• آنتی هیستامین ها در طول تجویز همزمان با نورولپتیک افزایش اثر مهاری خود را بر روی سیستم عصبی مرکزی.
• همان اثر را همراه با الکل ضد جنون گرفته، یعنی برای بیهوشی، خواب آور و یا داروهای ضد تشنج.
• داروهای ضد روان پریشی پذیرش با داروهای مسکن و بیهوشی منجر به افزایش در اثر خود را. این ترکیب اثر کاهنده بر روی سیستم عصبی مرکزی است.
• داروهای ضد روان پریشی های گرفته شده با انسولین و داروهای ضد دیابتی منجر به کاهش در اثر خود را.
• هنگام دریافت داروهای ضد روان پریشی با تتراسایکلین خطر سموم کبد را افزایش می دهد.

موارد منع مصرف

و داروهای آنتی سایکوتیک آتیپیک و معمولی یک لیست کلی از موارد منع مصرف:

• آماده سازی شیوه ویژه؛
• حضور گلوکوم زاویه بسته، آدنوم پروستات، پورفیری، بیماری پارکینسون، فئوکروموسیتوم.
• واکنش های آلرژیک به نورولپتیک در تاریخ بشر؛
• اختلالات کبد و کلیه ها.
• دوران بارداری و شیردهی.
• بیماری های سیستم قلبی و عروقی؛
• بیماری حاد تب دار؛
• کما.

عوارض جانبی داروهای نورولپتیک

هنگامی که درمان طولانی مدت، حتی بهترین نمایشگاه عوارض جانبی نورولپتیک.

همه داروهای آنتی سایکوتیک می تواند خطر ابتلا دوپامین افزایش حساسیت، که به نوبه خود منجر به افزایش علائم روان پریشی و تاردیو دیس کینزیا.

در اکثر موارد، این علائم رخ می دهد که با لغو یک نورولپتیک (این است که به نام "سندرم ترک"). سندرم قطع دارای چندین نوع مختلف: روان کینزیا دیسکینزی افشا کرد (و یا دیسکینزی پس زدن)، سندرم کولینرژیک "پس زدن" و همکاران

شما نیاز به پایان تدریج برای جلوگیری از این سندرم، درمان نورولپتیک، به تدریج کاهش دوز.

هنگام دریافت دوز بالای داروهای نورولپتیک عارضه جانبی مانند سندرم نورولپتیک کسری بودجه ناشی اشاره کرد. با توجه به داده های غیر رسمی، این اثر در 80٪ از بیماران مصرف داروهای ضد روان پریشی معمولی رخ می دهد.

تغییرات ساختاری در مغز برای استفاده طولانی مدت

مطالعات کنترل شده با پلاسبو داده رزوس، که به مدت دو سال هالوپریدول یا الانزاپین در دوز نرمال، حجم و وزن مغز از دریافت نورولپتیک به طور متوسط 11.8٪ کاهش داده شد. این به خاطر کاهش در حجم ماده سفید و خاکستری. دوره نقاهت بعد از نورولپتیک غیر ممکن است.

پس از انتشار نتایج حاصل از محققان را متهم کرد که اثر از داروهای نورولپتیک شده است در حیوانات قبل از چاپ بر روی بازار دارویی آزمایش نیست، و آنها یک خطر برای انسان به شمار آید.

یکی از محققان، نانسی Andreasen، اعتماد به نفس که کاهش در حجم ماده خاکستری، و دریافت داروهای ضد روان پریشی به طور کلی تاثیر منفی بر روی بدن انسان و منجر به آتروفی کورتکس پره فرونتال. از سوی دیگر، آن را نیز اشاره کرد که داروهای ضد روان پریشی هستند یک داروی مهم است که می تواند بسیاری از بیماری های درمان، اما آنها نیاز به تنها در مقادیر بسیار کم گرفته شود.

در سال 2010، محققان جان. لئو و جان. Moncrieff بررسی تحقیق بر اساس تصاویر MRI از مغز منتشر شده است. این مطالعه به مقایسه مغز از تغییرات بیماران مصرف داروهای نورولپتیک و بیمارانی که شد در نظر گرفتن آنها نیست انجام شد.

در 14 مورد از 26 مورد (بیماران تحت درمان با داروهای نورولپتیک) کاهش حجم مغز، حجم ماده خاکستری و سفید متوجه شده بود.

از 21 نفر (بیمارانی که شد در نظر گرفتن داروهای ضد روان پریشی، و یا قبول، اما در دوزهای کوچک) در هر دو بدون تغییر پیدا شد.

در سال 2011، همه همان محقق نانسی Andreasen نتایج یک مطالعه که تغییرات حجم مغز در 211 بیمار تحت درمان با داروهای آنتی سایکوتیک برای یک مدت طولانی (بیش از 7 سال) پیدا شده است منتشر کرده است. هرچه دوز دارو بود، مقدار بیشتری از کاهش مغز است.

توسعه داروهای جدید

در این لحظه ما در حال توسعه داروهای ضد روان پریشی جدید که هیچ اثر بر روی گیرنده. گروهی از محققان گفت که اثر ضد جنون اجزای حشیش cannabidiol است. بنابراین ممکن است که ما به زودی این مسائل خواهید دید بر روی قفسه های داروخانه ها.

نتیجه

امیدوارم، هیچ کس این پرسش که چه ضد جنون است باقی مانده است. آنچه در آن است، چه اقدامات خود و عواقب ناشی از مکانیسم پذیرش ما در بالا مورد بررسی قرار. این تنها باقی مانده که برای اضافه کردن هر سطح پزشکی در جهان مدرن، هیچ یک از این ماده می تواند تا پایان مطالعه قرار گیرد. و فوت و فن های شما را از هر چیزی در چنین محصولات پیچیدهای داروهای ضد روان پریشی انتظار می رود، بسیار کمتر است.

در سال های اخیر، موارد روان درمانی افسردگی است. از جهل از خطرات ناشی از این دارو، مردم خود را انجام می دهند بدتر است. داروهای ضد روان پریشی در هر صورت می توانید برای هر هدف دیگر از هدف مورد نظر خود استفاده نمی شود. و در مورد تاثیر این داروها بر روی مغز به تولید، در حال حاضر حتی از سوال.

به همین دلیل است داروهای ضد روان پریشی - داروهای بدون نسخه برای خرید در دسترس، باید با احتیاط استفاده می شود (و تنها اگر شما 100٪ مطمئن است که شما به آن نیاز هستند)، و حتی بهتر به توان بدون نسخه دکتر را استفاده می شود.