علت - است ... ویروسی است. علت این بیماری

انجمن پزشکی به بررسی مسائل مختلف است. ، به عنوان مثال، به بررسی تصویر بالینی، آن جلوه ای از بیماری است. بخش های دیگر پزشکی اثرات و یا واکنش به آن و یا عوارض دیگر مورد بررسی قرار. از اهمیت ویژه ای در تشخیص و انتخاب درمان در آینده تحریک عوامل آسیب شناسی است. علت - این منطقه است که فقط و بررسی دلایل است. بعدها در مقاله به بررسی دقیق تر این مدت.

نمای کلی

علت - آن باعث بیماری برای وقوع نیاز به ترکیب عامل تاثیر اصلی و سنگدانه مناسب برای تجلی شرایط اعتبار آن محیط داخلی و خارجی. همانطور که وقایع رسوب ممکن است سموم، را عوامل بیماری زا، قرار گرفتن در معرض، آسیب، و بسیاری از دیگر مواد شیمیایی، بیولوژیکی و اثرات فیزیکی است. این بیماری می تواند در شرایط هیپوترمی، خستگی، اختلالات خوردن، محیط اجتماعی و جغرافیایی نامناسب رخ می دهد. این نقش مهم و ویژگی های از ارگانیسم ایفا می کند. این خدمات عبارتند از، به ویژه، شامل جنس، سن، ژنوتیپ، و دیگران.

عوامل

مفهوم علت به دلایل خاص محدود نمی شود. به طور عمده برای بیماری، علاوه بر پدیده های تحریک نیاز به شرایط مطلوب خاص برای او. به عنوان مثال، استرپتوکوک، در حال حاضر در حفره دهان به عنوان یک پوده رست به علت اثرات طولانی مدت از درجه حرارت پایین باعث بروز آنژین. این به خاطر تضعیف مکانیزم بدن است. و میله های حصبه و دیفتری بدون ایجاد عوامل (خستگی، گرسنگی) می توانید به خودی خود آشکار نمی شود. اغلب وجود دارد شرایط زمانی که یک و همان عامل می تواند در برخی از موارد، علل عمل می کنند، و در دیگران - علل. به عنوان مثال هیپوترمی است. آن است، از یک طرف، باعث سرمازدگی، و از سوی دیگر - فراهم می کند شرایط بهینه برای ظهور بسیاری از بیماری های عفونی طبیعت کاتارال.

طبقه بندی بیماری

در برخی موارد، علت این بیماری ممکن است به یکی از عوامل محدود شده است. در موارد دیگر، این تحقیقات ممکن است چند عوامل تسریع نشان می دهد. در مورد اول، بیماری است که به نام مونو، در حالی که دوم - polyetiology. نوع اول شامل، برای مثال، آنفولانزا، گلو درد. اما بیماری های قلبی به عنوان یک نتیجه از سیفلیس، روماتیسم و بسیاری از عوامل دیگر تشکیل شده است. علت این بیماری به منظور تعیین ویژگی آن و درمان ژنی. برای مثال، برای میزان شدت و پیش بینی نارنجی مایل به قرمز استافیلوکوکی و سیاه زخم دارای تفاوت های قابل توجهی است. همچنین، جزئیات خاص مختلف انواع فشار خون بالا، که می تواند توسط هر دو از عوامل عصبی و کلیوی ایجاد می شود. علت انسداد روده فشرده سازی خارجی از روده یا انسداد فضای داخلی آن است.

اقدامات

تمایز بین یک بار (تروما، سوختگی) و بلند مدت (گرسنگی، عفونت) اثر تحریک پدیده. این پدیده همچنین شامل علت. این اثر ممکن است برای توسعه مرحله حاد یا مزمن بیماری به حساب. به عنوان یک نتیجه از عوامل - دراز مدت یا کوتاه - در ارگانیسم انسان در سیستم های مختلف با شکست مواجه. این دقیقا چیزی است که علت این بیماری، که عمدتا یک نتیجه از این موارد نقض است.

درمان و پیشگیری

علت - این یکی از عوامل اصلی از یک روش خاص از درمان است. شناسایی علل و شرایط توسعه یک آسیب شناسی، می توانید از روش است که محرک های از بین بردن را انتخاب نمایید. فقط در این صورت، در واقع یک نتیجه مثبت دست یابد. آن نقش قابل توجهی، و پیشگیری ایفا می کند. این بیماری می تواند در صورت حذف به موقع از علل بیماری زا و عوامل که به موجب آن جلوگیری کرد. برای مثال، کشف حامل باسیل در زمینه مالاریا بالقوه، پیشگیری از آسیب دیدگی انجام شده است، دفع پشه است. با این حال، همیشه ممکن نیست برای شناسایی علل و شرایط توسعه آسیب شناسی است. در این مورد ما با علت ناشناخته صحبت می کنند. در چنین شرایطی، به عنوان یک قاعده، بیمار تحت نظارت یک پزشک می رود. همراه با این تشخیص های افتراقی، نظارت بر وضعیت آن است. اغلب پزشکان در درمان چنین مواردی، تعیین "کورکورانه".

علت دیابت

تا به امروز، شواهد قانع کننده که علت اصلی دیابت یک عامل ژنتیکی است. این بیماری متعلق به ذهن پلی ژنیک. پایه های آن حداقل دو ژن جهش یافته در دیابتی ب کروموزوم، که یک اتصال با HLA-سیستم گذاشته شد. در حالت دوم، به نوبه خود، تعیین پاسخ خاص از ارگانیسم و اثرات آن بر آنتی ژن سلول. بر اساس نظریه دیابت ارث پلی ژنیک، بیماری های ژن جهش یافته دو یا دو نفر از گروه ارثی مغلوب هستند. برای برخی افراد است، مستعد ابتلا به شکست سیستم خود ایمنی یا افزایش حساسیت سلول های خاصی به آنتی بادی ویروسی، کاهش ایمنی برای مبارزه با ویروس ها وجود دارد. ژن HLA-سیستم نشانگر از استعداد هستند.

در سال 1987، D. فاستر نشان داد که یکی از ژن است که مستعد ابتلا به این بیماری واقع در B-کروموزوم. در نتیجه یک رابطه بین دیابت و برخی آنتی بادی لکوسیت در انسان وجود دارد. آنها توسط ژن از مجموعه اصلی سازگاری بافتی کد گذاری. آنها، به نوبه خود، بر روی این کروموزوم واقع شده است.

طبقه بندی ژن از مجموعه اصلی سازگاری بافتی

سه نوع وجود دارد. ژن بر اساس نوع از پروتئینهای کد و دخالت خود را در توسعه فرآیندهای ایمنی بدن متفاوت است. در یک کلاس شامل جایگاه A، B، C از قادر به رمزگذاری آنتی ژن هستند که در همه سلول های حاوی هسته یافت می شود. این عناصر انجام عمل محافظت در برابر عفونت (عمدتا ویروسی). ژن های کلاس 2، دروغ گفتن در D-منطقه شامل جایگاه DP، DQ، DR. آنها آنتی ژنهای که ممکن است انحصارا بر روی سلول های ایمنی بروز میکند رمزگذاری. این خدمات عبارتند از مونوسیت ها، سلول های T، و دیگران. با اجزای کلاس 3 ژن های کد گذاری مکمل، فاکتور نکروز تومور و حمل و نقل که در ارتباط با آنتی بادی پردازش می باشد.

به تازگی، این احتمال هست که ارث با دیابت وابسته به انسولین در ارتباط نه تنها از عناصر HLA-سیستم، بلکه یک ژن کد سنتز انسولین، ایمونوگلوبولین اتصال زنجیره سنگین گیرنده های لنفوسیت T و دیگران وجود دارد. مردم یک استعداد ذاتی برای IDDM، تغییراتی در استرس های محیطی وجود دارد. ایمنی ضعیف سلولهای سمی ضد ویروس خود را ممکن است آسیب تحت تاثیر میکروارگانیسم های بیماری زا و ترکیبات شیمیایی انجام دهند.

دلایل دیگر

در IDDM ممکن است علل ویروسی. در اکثر موارد، ظهور آسیب شناسی نسبت به سرخجه (پاتوژن می شود به جزایر پانکراس، پس از آن ذخیره شده و تکرار در آنها)، اوریون، ویروس هپاتیت B و کوکساکی ویروس B (اغلب در کودکان پس از همه گیری بیماری، 1-2 سال دیده می شود) (تکرار در کمک دستگاه منزوی) عفونت mononukleoznaya، آنفولانزا و دیگران است. واقعیت این است که عامل در نظر گرفته است مربوط به ابتلا به دیابت است، توسط فصلی بیماری را تایید کرد. IDDM است که معمولا در کودکان در پاییز و زمستان تشخیص داده شود، به اوج خود رسید در ماه اکتبر و ژانویه. همچنین در بیماران مبتلا به خون می تواند تیتر بالایی از آنتی بادی به عوامل بیماری زا را تشخیص دهد. افرادی که دیابت به عنوان یک نتیجه از روش ایمونوفلورسنت پژوهش در جزایر لانگرهانس درگذشت ذرات ویروسی مشاهده شده است.

اصل عامل پاتوژن

مطالعه تجربی انجام شده توسط M. Balabolkin اعلام دخالت عفونت به توسعه این بیماری است. توجه به مشاهدات خود، مردم را ویروس، تمایل به دیابت، به شرح زیر عمل:

- اشاره آسیب سلول های حاد (به عنوان مثال کوکساکی ویروس B)؛

- است تداوم (بقای) ویروس (سرخجه) به شکل فرآیندهای خود ایمنی در بافت های جزایر وجود دارد.

علت سیروز

بسته به علل، این آسیب شناسی را به سه گروه تقسیم شده است. این خدمات عبارتند از، به ویژه:

1. با علل خاص.
2. با عوامل تحریک برانگیز است.
3. با علت نامشخص.

مطالعه علل آسیب به

برای شناسایی عوامل سیروز، انجام مطالعات بالینی، اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی. در همان زمان برقراری ارتباط با استفاده بیش از حد از الکل است. برای یک مدت طولانی ما معتقد بودیم که سیروز در شرایط سوء تغذیه الکلی رخ می دهد. در این راستا، این آسیب شناسی به عنوان گوارش و یا غذایی شناخته شده بود. در سال 1961، بکت یک کار که در آن او به هپاتیت مرحله حاد الکلی توصیف ایجاد کرده است. در همان زمان آن را نشان می دهد که این بیماری خطر ابتلا به سیروز در ارتباط با مصرف الکل افزایش می دهد. پس از آن اثر اتانول بر توسعه تاسیس هپاتیت سمی، که می تواند در آسیب بافتی اندام خونساز است. این امر به ویژه دوباره انتقال این بیماری است.

اتانول دوز خطرناک

سیروز، است که توسط الکل ایجاد می شود، به صورت اختیاری با مراحل توسعه هپاتیت حاد یا مزمن باشد. بیماری را می توان در برخی از راه های دیگر تبدیل شده است. در مجموع سه مرحله اصلی وجود دارد:

- انحطاط چرب از بدن؛

- فیبروز با واکنش مزانشیمی؛

- سیروز.

خطر وقوع این بیماری به عنوان یک نتیجه از 15 سال از استفاده بیش از حد از الکل بیشتر از 8 بار یکی که می گیرد در پنج سال پذیرش از الکل است. Pekvigno شناسایی خطرات دوز اتانول برای توسعه سیروز کبدی. این 80 گرم در روز (200 گرم ودکا) است. دوز خطرناک روزانه استفاده از 160 گرم الکل و بیشتر است. در آینده، "فرمول Pekvigno" تا حدودی تغییر کرده است. در زنان، حساسیت الکل بیش از دو برابر از مردان است. برخی از tsirrozogenny جنس قوی تر در خارج از کشور به 40 گرم اتانول در روز در هنگام گرفتن 60 میلی لیتر از الکل کاهش یافت، در حالی که در بعضی دیگر با پیشرفت بیماری، و. زنان همچنین به اندازه کافی و 20 میلی لیتر از الکل در روز است. در توسعه سیروز الکلی کبد نقش یک منشاء روده لیپوپلی ساکارید-نقش خاص عمده - اندوتوکسین.

علل دیگر

سیروز می تواند با اختلالات سوخت و ساز ژنتیکی ایجاد می شود. کودکان و بزرگسالان ارتباط بین توسعه آسیب شناسی و کمبود A1-antitrypsin نامیده می شده است. A1-antitrypsin نامیده یک گلیکوپروتئین است که در سلولهای کبدی و یک مهار کننده پروتئیناز سرین قرار گرفتن در معرض محلول (الاستاز، تریپسین، پلاسمین، کیموتریپسین) ساخته میشود. برابر پس زمینه از شکست در 5/30 درصد از کودکان رخ می دهد کلستاز و 10-15٪ از سیروز کبدی در سن بسیار جوان رخ می دهد. با این حال، حتی در مواردی از طبیعت بیوشیمیایی از نقض می پیش آگهی معمولا مطلوب است. در سن نیز احتمال ابتلا به سیروز و سرطان کبد را افزایش می دهد. این امر به ویژه افراد مبتلا به آمفیزم است. بهره برداری از کبد ممکن است شکسته شود زمانی که مواد شیمیایی و فرآورده های دارویی مصرف شود. نتیجه یک تخریب گام تیز از ارگان ها و هپاتیت مزمن است. در موارد نادر، سیروز کبدی ایجاد می شود. به عنوان مثال، تتراکلرید کربن می توانید هپاتیت گونه حاد و مزمن گاهی اوقات سمی شود. این آسیب می تواند در برخی از موارد با نکروز گسترده و سیروز همراه است.